Productdetails:
|
Zuiverheid: | 99.0%min | Type: | Farmaceutische Tussenpersonen |
---|---|---|---|
Cas nr.: | 148553-50-8 | Productnaam: | pregabalin |
Kleur: | wit aan geel poeder | Opslag: | koele en droge plaats |
Houdbaarheid: | 2 jaar | Toepassing: | organische tussenpersoon |
MOQ: | 1kg | whatsapp: | +8615512123605 |
wickr: | wanjiang |
beschrijving
Productnaam:
pregabalin
|
wj1@gzwjsw.com
whatsapp +8615512123605
signaal +66980528100
|
Synoniemen: | 3 (S) - (AMINOMETHYL) - ZUUR 5-METHYLHEXANOIC; (3S) - 3 (AMINOMETHYL) - ZUUR 5-METHYLHEXANOIC; PREGABALIN; Pregablin; 3 (Aminomethyl) - 5-methyl-hexanoic zuur; PREDNISOLONESODIUMPHOSPHATE; (R) - Pregabalin; (S) - Pregabalin |
CAS: | 148553-50-8 |
MF: | C8H17NO2 |
Mw: | 159.23 |
EINECS: | 604-639-1 |
Mol File: |
148553-50-8.mol
|
pregabalin | Pregalin wordt gekenmerkt door een goed gedragsprofiel. Dit AED schijnt om geen significante negatieve gevolgen voor stemming of gedrag in patiënten met epilepsie te hebben, hoewel de depressie in sommige patiënten is gemeld (dosis afhankelijke gevolgen van mild om intensiteit te matigen). Een potentieel misbruik of een misbruik van pregabalin zijn ook gemeld, met implicaties in termen van afhankelijkheid en terugtrekking. pregabalin wordt ook geassocieerd met beperkte negatieve cognitieve gevolgen, hoofdzakelijk met betrekking tot kalmeren, verminderd ontwaken, verminderde aandacht en concentratie (dosis afhankelijke gevolgen van mild om intensiteit te matigen). |
gebruik | Pregabalin heeft een goedgekeurde aanwijzing en voor de behandeling van algemene bezorgdheidswanorde wijd gebruikt. Willekeurig verdeeld verscheidene, dubbelblind, placebocontrolled proeven vonden dat pregabalin een efficiënte behandeling voor patiënten met algemene bezorgdheidswanorde en sociale bezorgdheidswanorde is. De mogelijke implicaties in de behandeling van stemmingswanorde en benzodiazepines afhankelijkheid komen te voorschijn. Voorts kan pregabalin een therapeutische agent voor de behandeling van alcoholmisbruik, in zowel terugtrekkingsfase als instortingspreventie zijn. |
Beschrijving | Als opvolgende aan zijn g-aminobutyric zure agonist (van GABA) gabapentin, heeft Pfizer pregabalin voor de behandeling van epilepsie en neuropathische pijn ontwikkeld en gelanceerd. Hoewel pregabalin een structureel analogon van GABA is, staat het niet met receptoren gaba-a in wisselwerking of gaba-B of beïnvloedt GABA-begrijpen. Het nauwkeurige mechanisme van actie is onduidelijk, maar pregabalin kan prikkelende neurotransmitterversie verminderen door aan de eiwitsubeenheid α2-δ van calciumkanalen te binden voltage-met poorten. De resulterende remming van bovenmatige neuronenactiviteit wordt verondersteld om de basis voor de doeltreffendheid van pregabalin in epilepsie en neuropathische pijnvermindering te zijn. Aangezien de activiteit wordt toegeschreven aan (S ′) - alleen enantiomer, is een efficiënte asymmetrische synthese aangewend voor commerciële productie. De belangrijkste stap is de asymmetrische hydrogenering van cyano-5-methyl-3-hexenoic zuur 3 die een chiral rhodium katalysator gebruiken om zich een tussenpersoon te veroorloven die in (S ′) - enantiomer verrijkt is. De cyano groep wordt uiteindelijk verminderd door routinehydrogenering met een nikkelkatalysator. De verdere verrijking van het eindproduct wordt gerealiseerd door selectieve herkristallisatie met (S ′) - mandelic zuur of eenvoudig het opnieuw kristalliseren van water/isopropanol. Vergeleken bij gabapentin, is pregabalin 2 - aan 10 keer meer machtig in diverse dierlijke modellen. Bijvoorbeeld, in het verhinderen van maximale electroshockbeslagleggingen (MES) in muizen, heeft pregabalin een ED50 van 20 mg/kg p.o tegenover 87 mg/kg voor gabapentin. Een vergelijkbare verhoging van kracht wordt ook waargenomen in het rattenmes model (ED50=1.8mg=kg p.o voor pregabalin tegenover 10,3 mg/kg voor gabapentin). Bovendien vertaalt de lineaire farmacokinetica van pregabalin (Cmax heeft op dosis betrekking) aan betere voorspelbaarheid van farmacologische gevolgen. Het heeft de mondelinge biologische beschikbaarheid van 90%, met een verwijderingshalveringstijd van ongeveer 6 h. De primaire route van afscheiding is via het niersysteem met te verwaarlozen metabolisme. Voorts werd zijn gebrek aan activiteit bij de cytochrome P450 enzymen weerspiegeld in een ontbreken van pharmacokinetic drug-druginteractie in relevante studies. In a placebocontrolled, vaste dosis (tot 600mg/day) proef met pregabalin aangezien een adjunctive therapie voor epilepsie, 14 aan 51% van patiënten minstens een 50%-daling van beslagleggingsfrequentie met een duidelijke dose-response verhouding toonde. In een flexibele doserende groep, (150 mg/dag aan 600 mg/dag), was het beslagleggingsdalingspercentage 35.4%compared aan 40,3% voor een vaste dosis 600mg/day en 10,6% voor placebo. De meeste gemeenschappelijke zijdegevolgen waren duizeligheid (29%) en slaperigheid (21%). Bovendien kwam de gewichtsaanwinst (gelijke aan of meer dan 7%-verhoging van basislijn) in 40% van patiënten in de 12 weekstudie voor; nochtans, waren er geen affect op mannelijke vruchtbaarheid of doeltreffendheid van mondelinge contraceptiva in vrouwen. Betreffende het gebruik van pregabalin in het behandelen van pijnlijke diabetes randneuropathie, was het mondelinge beleid van 300 en 600 mg/dag t.i.d superieur aan placebo (39-48% in vergelijking met 15-18% met placebo) in het verlichten van pijn en het verbeteren van op pijn betrekking hebbende slaapinterferentie. Terwijl pregabalin oorspronkelijk als anticonvulsant voor epilepsie werd ontwikkeld, heeft zijn succes in het behandelen van neuropathische pijn geleid tot zijn exploratie in het behandelen van andere CNS wanorde, zoals, bezorgdheid, sociale fobie, en fibromyalgia. |
Contactpersoon: Michelle fiona
Tel.: +8615512123605